Гипоксия оказывает влияние на активность иммунной системы насыщенности тканей кислородом. Кислородное голодание (гипоксия) может вызываться: обездвиженностью, сердечно-сосудистыми заболеваниями.
В основу классификации гипоксии, которая приводится ниже, положены причины и механизмы ее развития. Различают следующие виды гипоксии: гипоксическую, дыхательную, гемическую, циркуляторную тканевую и смешанную.
Гипоксическая, или экзогенная, гипоксия развивается при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Наиболее типичным примером гипоксической гипоксии может служить горная болезнь. Ее проявления находятся в зависимости от высоты подъема. В эксперименте гипоксическая гипоксия моделируется при помощи барокамеры, а также с использованием дыхательных смесей, бедных кислородом. Это значит, что легкие неспособны накачивать воздух из-за отсутствия оного во внешней среде, блокирования верхних дыхательных путей или опадания самих легких.
Таким образом, возможными причинами нарушения наружного дыхания могут быть:
* утопление, т.е. наполнение легких водой;
* отсутствие воздуха в акваланге;
* спазмы или засорение дыхательных путей водой, рвотой и посторонними частицами;
* спадание легких в результате пневмоторакса;
* повреждение альвеол при попадании в легкие воды.
Данный тип гипоксии нередко встречается на соревнованиях по подводной охоте и в других случаях, когда спортсмены и любители стараются нырнуть с задержкой дыхания поглубже и подольше. Гипервентиляция перед нырянием понижает уровень СО2 в крови, тем самым подавляя рефлексы вдоха. При быстром подъеме объем легких расширяется, и содержание 0^ резко падает, что вызывает общую гипоксию и потерю сознания. За потерей сознания под водой неминуемо следует утопление. Дыхательная, или респираторная, гипоксия возникает в результате нарушения внешнего дыхания, в частности нарушения легочной вентиляции, кровоснабжения легких или диффузии в них кислорода, при которых страдает оксигенация артериальной крови. Кровяная, или гемическая, гипоксия возникает в связи с развитием нарушений в системе крови, в частности с уменьшением кислородной емкости ее.
Гемическая гипоксия подразделяется на анемическую и гипоксию вследствие инактивации гемоглобина. В патологических условиях возможно образование таких соединений гемоглобина, которые не могут выполнять дыхательную функцию. Таким является карбоксигемоглобин ? соединение гемоглобина с окисью углерода. Сродство гемоглобина к окиси углерода в 300 раз выше, чем к кислороду, что обусловливает высокую ядовитость угарного газа: отравление наступает при ничтожных концентрациях окиси углерода в воздухе. При этом инактивируется не только гемоглобин, но и железосодержащие дыхательные ферменты. При отравлении нитритами, анилином образуется метгемоглобин, в котором трехвалентное железо не присоединяет кислород.
Гистотоксическая гипоксия: неспособность клеток воспринимать принесенный кровью кислород. Нарушение клеточного дыхания возможно в случае общего отравления организма — например, цианидами или ядом некоторых медуз.
Циркуляторная гипоксия развивается при местных и общих нарушениях кровообращения, причем в ней можно выделить ишемическую и застойную формы. Если нарушения гемодинамики развиваются в сосудах большого круга кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, однако при этом может страдать доставка его тканям. При нарушениях гемодинамики в системе малого круга страдает оксигенация артериальной крови.
Циркуляторная гипоксия может быть вызвана не только абсолютной, но и относительной недостаточностью кровообращения, когда потребность тканей в кислороде превышает его доставку. Такое состояние может возникнуть, например, в сердечной мышце при эмоциональных напряжениях, сопровождающихся выделением адреналина, действие которого хотя и вызывает расширение венечных артерий, но в то же время значительно повышает потребность миокарда в кислороде.
Часто встречаемая форма гипоксии — локальная. Замерзание конечностей при низкой температуре есть не что иное, как следствие замедления периферической циркуляции крови. Если оно продолжается, локальная гипоксия может вызвать необратимое омертвление клеток конечности — отмораживание. Гипоксическая кровь темного цвета, что, кстати, хороша видно при посинении пальцев, ушей и губ на морозе. Посинение языка означает наступление общей гипоксии.
Профилактика: Во избежание общей или локальной гипоксии следует придерживаться следующих правил поведения:
* Проверяйте свое снаряжение перед каждым погружением.
* Не погружайтесь в одиночку, а только в паре или группе.
* Постоянно контролируйте запас воздуха под водой.
* Не злоупотребляйте гипервентиляцией перед нырянием.

Гемическая гипоксия: неспособность крови транспортировать кислород при нормальной циркуляции в сосудах. Такое случается при заболеваниях крови, влияющих на активность гемоглобина, а также после значительной потери крови при ранениях и повреждениях кровеносной системы. Кислородное голодание тканей в результате нарушения микроциркуляции, которая, как известно, представляет собой капиллярный крово- и лимфоток, а также транспорт через капиллярную сеть и мембраны клеток.
Тканевая гипоксия ? это нарушения в системе утилизации кислорода. При этом виде гипоксии страдает биологическое окисление на фоне достаточного снабжения тканей кислородом. Причинами тканевой гипоксии являются снижение количества или активности дыхательных ферментов, разобщение окисления фосфорелирования. Классическим примером тканевой гипоксии, при которой происходит инактивация дыхательных ферментов, в частности, цитохромоксидазы ? конечного фермента дыхательной цепи, является отравление цианидами, монойодацетатом. Алкоголь и некоторые наркотики (эфир, уретан) в больших дозах угнетают дегидрогеназы. Снижение синтеза дыхательных ферментов, вызывающее тканевую гипоксию, наблюдается при авитаминозах. Особенно важен в этом отношении синтез рибофлавина и никотиновой кислоты, первый из которых является простетической группой флавиновых ферментов, а второй входит в состав кодегидрогеназ. При разобщении окисления и фосфорилирования снижается эффективность биологического окисления, энергия рассеивается в виде свободного тепла, ресинтез макроэргических соединений снижается. Энергетическое голодание и метаболические сдвиги подобны тем, которые возникают при кислородном голодании. В возникновении тканевой гипоксии может иметь значение активация перекисного свободнорадикального окисления, при котором органические вещества подвергаются неферментативному окислению молекулярным кислородом. Перекиси липидов вызывают дестабилизацию мембран, в частности, митохондрий и лизосом. Активация свободнорадикального окисления, а следовательно и тканевой гипоксии, наблюдается при дефиците его естественных ингибиторов (токоферолов, рутина, убихинона, глутатиона, серотонина, некоторых стероидных гормонов), при действии ионизирующего излучения, при повышении атмосферного давления. Перечисленные выше отдельные виды кислородного голодания встречаются редко, чаще наблюдаются различные их комбинации. Например, хроническая гипоксия любого генеза обычно осложняется поражением дыхательных ферментов и присоединением кислородной недостаточности тканевого характера. Это дало основание выделить шестой вид гипоксии - смешанную гипоксию. Выделяют еще гипоксию нагрузки, которая развивается на фоне достаточного или даже повышенного снабжения тканей кислородом. Однако повышенное функционирование органа и значительно возросшая потребность в кислороде могут привести к неадекватному кислородному снабжению и развитию метаболических нарушений, характерных для истинной кислородной недостаточности. Примером могут служить чрезмерные нагрузки в спорте, интенсивная мышечная работа. Кислородное отравление: Жизнедеятельность человеческого организма и внутренние процессы, ее обуславливающие, тонко рассчитаны на потребление кислорода в определенном количестве. Избыток кислорода, равно как и его недостаток, вреден для организма. Превышение парциального давления О2 величины в 1,8 атм. при длительной экспозиции делает газ токсичным для легких и головного мозга. Механизм токсичного воздействия 02 заключается в нарушении биохимического баланса тканевых клеток, в особенности, нервных клеток мозга. Подавляющее большинство аквалангистов — любителей могут не опасаться кислородного отравления — превышение допустимого парциального давления при дыхании сжатым воздухом происходит на глубинах 130 — 140 м. Более реальна угроза для профессиональных подводников, использующих для дыхания регенерационное снаряжение или газовые смеси с повышенным содержанием О2 — такие как нитрокс (О2; в сочетании с азотом), гелиокс (О2/Не), тримикс (O2/N2/He) и другие. Другой причиной кислородного отравления может стать дыхание чистым кислородом продолжительностью более 18—24 ч при оказании первой помощи и дыхание в неправильном режиме во время ре-компрессионного лечения в барокамере. Но это уж будет на совести лечащего врача.
К одной разновидности гипоксии относиться: Патогенез: Компенсаторные приспособления при гипоксии. При гипоксии различают компенсаторные приспособления в системах транспорта и утилизации кислорода. Кроме того, выделяют механизмы «борьбы за кислород» и приспособления к условиям пониженного тканевого дыхания. Увеличение легочной вентиляции, как одна из компенсаторных реакций при гипоксии, происходит в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центра импульсами с хеморецепторов сосудистого русла, главным образом синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химического состава крови и в первую очередь на накопление углекислоты пионов водорода. При гипоксической гипоксии патогенез одышки несколько иной ? раздражение хеморецепторов происходит в ответ на снижение в крови парциального давления кислорода. Гипервентиляция является, несомненно, положительной реакцией организма на высоту, но имеет и отрицательные последствия, поскольку осложняется выведением углекислоты и снижением содержания ее в крови. Таким образом, одышка в горах протекает на фоне не повышенного, а пониженного содержания СО; в крови ? гипокапнии. Понимание этого факта очень важно. Если принять во внимание влияние углекислоты на мозговое и коронарное кровообращение, регуляцию тонуса дыхательного и вазомоторного центров, поддержание кислотно-основного равновесия, диссоциацию оксигемоглобина, то становится ясным, какие важные показатели могут нарушаться при гипокапнии. Все это означает, что при рассмотрении патогенеза горной болезни гипокапнии следует придавать такое же значение, как и гипоксии. При гипоксии также наблюдается мобилизация функции системы кровообращения, направленная на усиление доставки кислорода тканям (гиперфункция сердца, увеличение скорости кровотока, раскрытие нефункционирующих капиллярных сосудов). Не менее важной характеристикой кровообращения в условиях гипоксии является перераспределение крови в сторону преимущественного кровоснабжения жизненно важных органов и поддержание оптимального кровотока в легких, сердце, головном мозге за счет уменьшения кровоснабжения кожи, селезенки, мышц, кишок, которые в данных обстоятельствах играют роль депо крови. Перечисленные изменения кровообращения регулируются рефлекторными и гормональными механизмами. Кроме того, продукты нарушенного обмена (гистамин, адениновые нуклеотиды, молочная кислота), оказывая сосудорасширяющее действие, действуя на тонус сосудов также являются важными тканевыми факторами приспособительного перераспределения крови. Повышение количества эритроцитов и гемоглобина увеличивает кислородную емкость крови. Выброс крови из депо может обеспечить экстренной, но непродолжительное приспособление к гипоксии. При более длительной гипоксии усиливается эритропоэз в костном мозге, о чем свидетельствует появление ретикулоцитов в крови, увеличение количества митозов в нормобластах и гиперплазия костного мозга. Прежде существовало мнение, что гипоксия сама по себе стимулирует гемопоэ.
В настоящее время считают, что гипоксия прямо или косвенно способствует разрушению гемоглобина и эритроцитов, а образующиеся при этом продумы распада играют роль факторов, стимулирующих синтез гемоглобина и образование эритроцитов. Это представление подкрепляется данными о том, что увеличению количества эритроцитов в крови предшествует его снижение, а также появление признаков их распада ? отложение железосодержащего пигмента в селезенке и повышенное выделение его с мочой. Теперь установлено, что в качестве стимуляторов эритропоэза при гипоксии выступают также эритропоэтины почек. Они стимулируют пролиферацию клеток эритробластнческого ряда костного мозга. По некоторым данным, при гипоксии повышается способность молекулы гемоглобина присоединять кислород в легких и отдавать его тканям. Механизмы адаптации к гипоксии.
Описанные выше приспособительные изменения развиваются в наиболее реактивных системах организма, ответственных за транспорт кислорода и его распределение. Однако аварийная гиперфункция внешнего дыхания и кровообращенияния не может обеспечить стойкого и длительного приспособления к гипоксии, так как требует для своего осуществления повышенного, потребления кислорода, сопровождается повышением интенсивности функционирования структур и усилением распада белков. Аварийная гиперфункция требует со временем структурного и энергетического подкрепления, что обеспечивает не простое выживание, а возможность активной физической и умственной работы при длительной гипоксии.
В настоящее время к этому аспекту приковано наиболее пристальное внимание исследователей. Предметом изучения являются горные и ныряющие животные, коренные жители высокогорных районов, а также экспериментальные животные с компенсаторными приспособлениями к гипоксии, выработанными в течение нескольких поколений.
Установлено, что в системах, ответственных за транспорт кислорода развиваются явления гипертрофии и гиперплазии ? увеличивается масса дьгхательных мышц, легочных яльвеол, миокарда, нейронов дыхательного центра; усиливается кровоснабжение этих органов за счет увеличения количества функционирующих капиллярных сосудов и их гипертрофии (увеличения диаметра и длины). Это приводит к нормализации интенсивности функционирования структур. Гиперплазию костного мозга тоже можно рассматривать как пластическое обеспечение гиперфункции системы крови. Получены данные о том, что при длительной акклиматизации к высотной гипоксии улучшаются условия диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь благодаря повышению проницаемости легочно-капиллярных мембран, увеличивается содержание миоглобина, который представляет собой не только дополнительную кислородную емкость, но и обладает ферментативной активностью в окислительных процессах.
Большой интерес представляют собой адаптационные изменения в системе утилизации кислорода. Здесь принципиально возможно следующее:
1) усиление способности тканевых ферментов утилизировать кислород, поддерживать достаточно высокий уровень окислительных процессов и осуществлять вопреки гипоксемии нормальный синтез АТФ;
2) более эффективное использование энергии окислительных процессов (в частности, в ткани головного мозга установлено повышение интенсивности окислительного фосфорнлирования за счет большего сопряжения этого процесса с окислением);
3) усиление процессов бескислородного освобождения энергии при помощи гликолиза (последний активизируется продуктами распада АТФ и ослаблением ингибирующего влияния АТФ на ключевые ферменты гликолиза).
На первом из этих положений следует остановиться более подробно. Существует предположение, что в процессе длительной адаптации к гипоксии происходят качественные изменения конечного фермента дыхательной цепи ? цитохромоксидазы, а возможно, и других дыхательных ферментов, в результате чего повышается их сродство к кислороду (3. И. Барбашова).
Другой механизм адаптации к гипоксии заключается в увеличении количества дыхательных ферментов и мощности системы митохондрий путем увеличения количества митохондирий. В объяснении патогенеза этих явлений предполагается следующая цепь, некоторые звенья которой установлены, а другие еще требуют дальнейшего изучения. Начальным звеном является торможение окисления и окислительного ресинтеза аденозинтрифосфорной кислоты при недостатке кислорода, в результате чего в клетке уменьшается количество макроэргов и соответственно увеличивается количество продуктов их распада. Масса митохондрий увеличивается, а это означает увеличение числа дыхательных цепей. Таким путем восстанавливается или увеличивается способность клетки вырабатывать энергию вопреки недостатку кислорода в притекающей крови.
Описанные процессы происходят главным образом в органах с наиболее интенсивной адаптационной гиперфункцией при гипоксии, т.е. ответственных за транспорт кислорода (легкие, сердце, дыхательные мышцы, эритробластический росток костного мозга), а также наиболее страдающих от недостатка кислорода (кора большого мозга, нейроны дыхательного центра). В этих же органах увеличивается синтез структурных белков, приводящий к явлениям гиперплазии и гипертрофии. Таким образом длительная гиперфункция систем транспорта и утилизации кислорода получает при гипоксии пластическое и энергетическое обеспечение (Ф. 3. Меерсон). Эта фундаментальная перемена на клеточном уровне меняет характер адаптационного процесса при гипоксии. Расточительная гиперфункция внешнего дыхания, сердца и кроветворения становится излишней. Развивается устойчивая и экономная адаптация. Повышению устойчивости тканей к гипоксии способствует активизация гипоталамо-гипофизарной системы и коры надпочечных желез. Гликокортикоиды активизируют некоторые ферменты дыхательной цепи, стабилизируют мембраны лизосом. При разных видах гипоксии соотношение между описанными реакциями может быть различным. Так, например, при дыхательной и циркуляторной гипоксии ограничены возможности приспособления в системе внешнего дыхания и кровообращения. При тканевой гипоксии не эффективны приспособительные явления в системе транспорта кислорода. Патологические нарушения при гипоксии. Нарушения, характерные для гипоксии, развиваются при недостаточности или истощении приспособительных механизмов. Однако следует иметь в виду, что гипоксия, как и любой другой патологический процесс, представляет собой тесное переплетение явлений собственно патологических и защитно-приспособительных, и если последние не перекрывают повреждений, вызванных гипоксией, развивается кислородная недостаточность. Окислительно-восстановительные процессы, как известно, являются механизмом получения энергии, необходимой для всех процессов жизнедеятельности. Сохранение этой энергии происходит в фосфорных соединениях, содержащих макроэргическне связи. Биохимические исследования при гипоксии выявили уменьшение содержания этих соединений в тканях. Таким образом, недостаток кислорода приводит к энергетическому голоданию тканей, что лежит в основе всех нарушений при гипоксии. При недостатке кислорода происходит нарушение обмена веществ и накопление продуктов неполного окисления, многие из которых являются токсическими. В печени и мышцах, например, уменьшается количество гликогена, а образующаяся глюкоза не окисляется до конца. Молочная кислота, которая при этом накапливается, может изменять кислотно-основное равновесие в сторону ацидоза. Обмен жиров также происходит с накоплением промежуточных продуктов ? ацетона, ацетоуксусной и гидроксимасляной кислот. Накапливаются промежуточные продукты белкового обмена. Увеличивается содержание аммиака, снижается содержание глутамина, нарушается обмен фосфопротеидов и фосфолипидов, устанавливается отрицательный азотистый баланс. Изменения электролитного обмена заключаются в нарушении активного транспорта ионов через биологические мембраны, снижении количества внутриклеточного калия. Нарушается синтез нервных медиаторов. Чувствительность различных органов и тканей к недостатку кислорода неодинакова и находится в зависимости от следующих факторов:
1) интенсивности обмена веществ, т. е. потребности ткани в кислороде;
2) мощности ее гдиколитической системы, т. е. способности вырабатывать энергию без участия кислорода;
3) запасов энергии в виде макроэргических соединений;
4) потенциальной возможности генетического, аппарата обеспечивать пластическое закрепление гиперфункции.
Co всех этих точек зрения в самых неблагоприятных условиях находится нервная система, и это объясняет, почему пеовыми признаками кислородного голодания являются нарушения нервной деятельности. Еще до появления грозных симптомов кислородного голодания возникает эйфория. Это состояние характеризуется эмоциональным и двигательным возбуждением, ощущением самодовольства и собственной силы, а иногда, наоборот, потерей интереса к окружающему, неадекватностью поведения. Причина этих явлений лежит в нарушении процессов внутреннего торможения.
Будучи филогенетически более молодым процессом, внутреннее торможение обнаруживает и наибольшую ранимость при кислородной недостаточности. При длительной гипоксии наблюдаются более тяжелые обменные и функциональные нарушения и центральной нервной системе. Развивается торможение, нарушается рефлекторная деятельность, расстраивается регуляция дыхания и кровообращения. Потеря сознания и судороги являются грозными симптомами тяжелого течения кислородного голодания.
Нарушения в других органах и системах при гипоксии находятся в тесной зависимости от нарушения регуляторной деятельности центральной нервной системы, энергетического голодания и накопления токсических продуктов обмена веществ. По чувствительности к кислородному голоданию второе место после нервной системы занимает сердечная мышца. Проводящая система сердца более устойчива, чем сократительные элементы. Нарушения возбудимости, проводимости и сократимости миокарда клинически проявляются тахикардией и аритмией. Недостаточность сердца, а также снижение тонуса сосудов в результате нарушения деятельности вазомоторного центра приводят кгипотензиии общему нарушению кровообращения. Последнее обстоятельство сильно осложняет течение патологического процесса, какой бы ни была первоначальная причина гипоксии. Нарушение внешнего дыхания заключается в нарушении легочной вентиляции. Изменение ритма дыхания часто приобретает характер периодического дыхания Чейна ? Стокса.
Особое значение имеет развитие застойных явлений в легких. При этом альвеолярно-капиллярная мембрана утолщается, в ней развивается фиброзная ткань, ухудшается диффузия кислорода из альвеолярного воздуха в кровь. В пищеварительной системе наблюдается угнетение моторики, снижение секреции пищеварительных соков желудка, кишок и поджелудочной железы. Первоначальная полиурия сменяется нарушением фильтрационной способности почек.
В тяжелых случаях гипоксии снижается температура тела, что объясняется понижением обмена веществ и нарушением терморегуляции. В коре надпочечных желез первоначальные признаки активации сменяются истощением. Более глубокий анализ описанных выше изменений при гипоксии приводит к заключению о том, что одни и те же явления, будучи с одной стороны патологическими, с другой ? могут быть оценены как приспособительные. Так, нервная система, обладая высокой чувствительностью к кислородному голоданию, имеет эффективное защитное приспособление в виде охранительного торможения, а это, являясь следствием гипоксии, в свою очередь снижает чувствительность нервной системы к дальнейшему развитию кислородного голодания. Снижение температуры тела и обмена веществ может быть оценено подобным же образом. Повреждение и защита при гипоксии тесно переплетены, но именно повреждение становится начальным звеном компенсаторного приспособления. Так, снижение рО2 в крови вызывает раздражение хеморецепторов и мобилизацию внешнего дыхания и кровообращения. Именно гипоксическое повреждение клетки, дефицит АТФ являются начальным звеном в событиях, которые в итоге приводят к активации биогенеза митохондрий и других структур клетки и развитию устойчивой адаптации к гипоксии.

Переносимость гипоксии зависит от многих причин, в том числе от возраста. Высокую устойчивость новорожденных животных к кислородному голоданию можно продемонстрировать следующим опытом. Если взрослую крысу и новорожденного крысенка одновременно подвергнуть в барокамере действию разреженного воздуха, первой погибнет взрослая крыса, в то время как крысенок еще долго остается живым. Это объясняется тем, что автоматическая деятельность дыхательного центра новорожденного при гипоксии может поддерживаться более старой и примитивной формой обмена ? анаэробным расщеплением углеводов. Установлено также, что новорожденный обладает некоторым запасом фетального гемоглобина, который способен выполнять дыхательную функцию при пониженном парциальном давлении кислорода в крови. Однако решающее значение в высокой устойчивости новорожденного к кислородному голоданию имеет менее высокий уровень развития центральной нервной системы. То же можно сказать и о животных, находящихся на ранних ступенях эволюционного развития. Таким образом, в процессе эволюционного и онтогенетического развития наблюдается повышение чувствительности к недостатку кислорода и одновременно развитие более сложных приспособительных реакций. При некоторых состояниях, характеризующихся глубоким торможением центральной нервной системы и снижением обмена веществ (сон, наркоз, гипотермия, зимняя спячка), понижена чувствительность организма к недостатку кислорода. Переносимость гипоксии можно повысить искусственно. Первый способ заключается в снижении реактивности организма и его потребности в кислороде (наркоз, гипотермия), второй ? в тренировке, укреплении и более полном развитии приспособительных реакций в условиях барокамеры или высокогорья. Заслуга разработки метода ступенчатой акклиматизации к высокогорному климату принадлежит Н. Н. Сиротинину.
Тренировка к гипоксии повышает устойчивость организма не только к данному воздействию, но и ко многим другим неблагоприятным факторам, в частности, к физической нагрузке, изменению температуры внешней среды, к инфекции, отравлениям, воздействию ускорения, ионизирующего излучения. Иными словами, тренировка к гипоксии повышает общую неспецифическую резистентность организма. Терапия гипоксии должна включать комплекс мероприятий, зависящих от вида, стадии и степени гипоксии, а также от особенностей ответной реакции организма на гипоксию. На первом месте стоит ликвидация основной причины, вызвавшей кислородное голодание. В тех случаях когда в организме не нарушена утилизация кислорода тканями, решающим фактором является введение кислорода. При ряде заболеваний применяют кислород под повышенным давлением (гипербарическая оксигенация). Это создает запасы кислорода, физически растворенного в крови и тканях. Данный способ применим при отравлении угарным газом и барбитуратами, при врожденных пороках сердца, а также во время операций на сухом сердце, т. е. в условиях временной остановки кровообращения и дыхания. При умеренной гипоксии может иметь значение стимуляция нервной системы с целью усиления защитных реакций со стороны дыхательной системы и системы кровообращения. Патогенетически оправдано применение гормонов коры надпочечных желез и гипофиза, повышающих общую резистентность организма. Большое значение имеют мероприятия, направленные на коррекцию патологических нарушений при гипоксии, на обезвреживание токсических продуктов анаэробного обмена. Проводится большая работа по изысканию специфических противогипоксических препаратов, корригирующих нарушения на тканевом и клеточном уровнях. Разрабатываются искусственные переносчики электронов в цепи дыхательных ферментов (препараты, подобные цитохрому С, гидрохинону). Синтезируются средства, способные ингибировать свободнорадикальное окисление, а также повышающие степень сопряжения окисления и фосфорилирования. Проводятся испытания фосфорилированных углеводов, которые создают возможность анаэробного образования АТФ. Целесообразно введение веществ, усиливающих гликолиз и снижающих потребность организма в кислороде. Перспективно также изыскание химических веществ, выступающих в роли индукторов генетического аппарата, ответственного за формирование структурной основы долговременной адаптации к гипоксии.
Чтобы этого не происходило надо проводить физиологические основы оздоровительной тренировки: Система физических упражнений, направленных на повышение функционального состояния до необходимого уровня (100% ДМПК и выше), называется оздоровительной, или физической, тренировкой (за рубежом - кондиционная тренировка).
Первоочередной задачей оздоровительной тренировки является повышение уровня физического состояния до безопасных величин, гарантирующих стабильное здоровье.
Важнейшей целью тренировки для людей среднего и пожилого возраста является профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, являющихся основной причиной нетрудоспособности и смертности в современном обществе. Кроме того, необходимо учитывать возрастные физиологические изменения в организме в процессе инволюции. Все это обусловливает специфику занятий оздоровительной физической культурой и требует соответствующего подбора тренировочных нагрузок, методов и средств тренировки.
В оздоровительной тренировке (так же, как и в спортивной) различают следующие основные компоненты нагрузки, определяющие ее эффективность: тип нагрузки, величину нагрузки, продолжительность (объем) и интенсивность, периодичность занятий (количество раз в неделю), продолжительность интервалов отдыха между занятиями. И также определять тип нагрузки: Характер воздействия физической тренировки на организм зависит, прежде всего, от вида упражнений, структуры двигательного акта.
В оздоровительной тренировке различают три основных типа упражнений, обладающих различной избирательной направленностью:
1 тип - циклические упражнения аэробной направленности, способствующие развитию общей выносливости;
2 тип - циклические упражнения смешанной аэробно- анаэробной направленности, развивающие общую и специальную (скоростную) выносливость;
3 тип - ациклические упражнения, повышающие силовую выносливость.
Однако оздоровительным и профилактическим эффектом в отношении атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний обладают лишь упражнения, направленные на развитие аэробных возможностей и общей выносливости. (Это положение особо подчеркивается в рекомендациях Американского института спортивной медицины.) В связи с этим основу любой оздоровительной программы для людей среднего и пожилого возраста должны составлять циклические упражнения, аэробной направленности. Исследования Б. А. Пироговой (1985) показали, что решающим фактором, определяющим физическую работоспособность людей среднего возраста, является именно общая выносливость, которая оценивается по величине МПК. В среднем и пожилом возрасте на фоне увеличения объема упражнений для развития общей выносливости и гибкости снижается необходимость в нагрузках скоростно-силового характера (при полном исключении скоростных упражнений). Кроме того, у лиц старше 40 лет решающее значение приобретает снижение факторов риска ИБС (нормализация холестеринового обмена, артериального давления и массы тела), что возможно только при выполнении упражнений аэробной направленности на выносливость. Таким образом, основной тип нагрузки, используемый в оздоровительной физической культуре, аэробные циклические упражнения. Наиболее доступным и эффективным из них является оздоровительный бег. В связи с этим физиологические основы тренировки будут рассмотрены на примере оздоровительного бега. В случае использования других циклических упражнений сохраняются те же принципы дозировки тренировочной нагрузки. По степени воздействия на организм в оздоровительной физической культуре (так же, как и в спорте) различают пороговые, оптимальные, пиковые нагрузки, а также сверх нагрузки. Однако эти понятия относительно физической культуры имеют несколько иной физиологический смысл.
Пороговая нагрузка - это нагрузка, превышающая уровень привычной двигательной активности, та минимальная величина тренировочной нагрузки, которая дает необходимый оздоровительный эффект: возмещение недостающих энергозатрат, повышение функциональных возможностей организма и снижение факторов риска. С точки зрения возмещения недостающих энергозатрат пороговой является такая продолжительность нагрузки, такой объем бега, которые соответствуют расходу энергии не менее 2000 ккал в неделю. Такой расход энергии обеспечивается при беге продолжительностью около 3 ч (3 раза в неделю по 1 ч), или 30 км бега при средней скорости 10 км/ч, так как при беге в аэробном режиме расходуется примерно 1 ккал/кг на 1 км пути (0,98 у женщин и1.08 ккал/кг у мужчин). Повышение функциональных возможностей наблюдается у начинающих бегунов при недельном объеме медленного бега, равном 15 км. Американские и японские ученые наблюдали повышение МПК на 14 "/о после завершения 12-недельной тренировочной программы, которая состояла из 5-километровых пробежек 3 раза в неделю (К. Купер, 1970). Французские ученые при принудительной тренировке животных, (3 раза в неделю по 30 мин) через 10 недель обнаружили значительное увеличение плотности капиллярного русла миокарда и коронарного кровотока. Нагрузки, вдвое меньшие по объему (по 15 мин), подобных изменений в миокарде не вызывали. Снижение основных факторов риска также наблюдается при объеме бега не менее 15км в неделю. Так, при выполнении стандартной тренировочной программы (бег 3 раза в неделю по 30 мин) отмечалось отчетливое понижение артериального давления до нормальных величин. Нормализация липидного обмена по всем показателям (холестерин, ЛИВ, ЛВП) отмечается при нагрузках свыше 2 ч в неделю. Сочетание таких тренировок с рациональным питанием позволяет успешно бороться с избыточной массой тела. Таким образом, минимальной нагрузкой для начинающих, необходимой для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и укрепления здоровья, следует считать 15 км бега в неделю, или 3 занятия по 30 мин. Оптимальная нагрузка--это нагрузка такого объема и интенсивности, которая дает максимальный оздоровительный эффект для данного индивида. Зона оптимальных нагрузок ограничена снизу уровнем пороговых, а сверху максимальных нагрузок. На основании многолетних наблюдений автором было выявлено, что оптимальные нагрузки для подготовленных бегунов составляют 40 - 6О мин 3 - 4 раза в неделю (в среднем 30 - 40км в неделю). Дальнейшее увеличение количества пробегаемых километров нецелесообразно, поскольку не только не способствует дополнительному приросту функциональных возможностей организма (МНЮ, но и создает опасность травматизации опорно-двигательного аппарата, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы (пропорционально росту тренировочных нагрузок)). Так, Купер (1986) на основании данных Далласского центра аэробики отмечает рост травматизации опорно-двигательного аппарата при беге более 40 км в неделю. Наблюдалось улучшение психического состояния и настроения, а также снижение эмоциональной напряженности у женщин при недельном объеме бега до 40 км. Дальнейшее увеличение тренировочных нагрузок сопровождалось ухудшением психического состояния. При увеличении объема беговых нагрузок у молодых женщин до 50 - 60 км в нед<

Метод Вальсальвы для компенсации давления в практике апноэ и подводной охоты. Советы инструктора апноэ Федерико Мана.

Я провел много лет в горах и много времени вниз головой для того, чтобы исследовать, проанализировать и понять проблемы, связанные с компенсацией давления. Изначально у меня было ощущение, что моя теория, описанная в этой статье, может показаться голословной, но после анализа более 600 дайверов и обсуждения этой теории на конференции OTOBUS, где я получил подтверждение от научного сообщества, я думаю, что надлежит углубиться в эту тему и поговорить о том, что МЕТОД ВАЛЬСАЛЬВЫ В ПРАКТИКЕ АПНОЭ НЕ РАБОТАЕТ.
В статье дается подробный анализ приема Вальсальвы, чтобы любой инструктор мог понять, насколько он несовместим с практикой апноэ.

ВАЛЬСАЛЬВА
• Прием имеет прессорный характер
• Прием выполняется с открытой гортанью
• Предполагает выдох каждый раз, когда нужно компенсировать давление
• Ноздри должны быть закрытыми
• Предусматривает "блокировку" воздуха в ротовой полости.

Как показано на рисунке выше, каждому акту компенсации давления соответствует один выдох: в момент открытия гортани поток воздуха из легких, устремляясь в верхние дыхательные пути, встречает препятствие в виде закрытых ноздрей и закрытого рта. Поэтому повышается давление в ринофарингальной области. Именно это повышенное давление приводит к открытию евстахиевой трубы и выходу воздуха в полость среднего уха. Такое экспираторное усилие, связанное с маневром Вальсальвы, возможно на поверхности, но становится трудновыполнимым в практике апноэ под водой. Погружение на задержке дыхания характеризуется такими положениями и такими изменениями физических условий, что прием Вальсальвы становится абсолютно неэффективным.
Опираясь на свой опыт преподавания, могу констатировать, что большая часть апноистов, которые пытаются выполнять прием Вальсальвы, на самом деле инстинктивно используют совершенно другие приемы. Из 600 апноистов, среди которых проводилось исследование, более 60% утверждали, что при погружении на задержке дыхания используют метод Вальсальвы, но из этих 60% более 90% неосознанно использовали метод Френзеля. Настоящие же "вальсальвианцы" испытывали огромные трудности с погружением глубже 5-8 метров.
К сожалению, уже на относительно небольшой глубине метод Вальсальвы совершенно неэффективен, поэтому если вы апноист или подводный охотник, погружающийся на глубины более 10 метров, не используйте метод Вальсальвы, а если все-таки вы его практикуете, то во время погружения необходимо соответственно менять положение тела, чтобы стабилизировать давление в среднем ухе. Таким образом апноисты, которые в чистом виде практикуют метод Вальсальвы, при погружении ниже определенных отметок принимают горизонтальное положение или закидывают голову вверх, нормализуя давление, и только после этого продолжают спускаться. Но уже через несколько метров они снова вынуждены останавливаться и повторять описанную выше последовательность действий.
Рассмотрим подробнее, почему невозможно использовать метод Вальсальвы для компенсации давления при погружении на задержке дыхания.

Рисунок позволяет понять, как расположены (ориентированы) воздушные полости апноиста и проанализировать движение воздуха в них. Когда апноист спускается под воду, положение его тела вертикальное, голова вниз. С точки зрения гидродинамики это положение оптимально, но с точки зрения физики следует отметить существование градиента давления между легочной и ринофарингальной системами. На любой глубине, достигнутой ныряльщиком, его легкие всегда будут располагаться на меньшей глубине, нежели носоглотка, а это означает, что легкие будут находится под меньшим давлением относительно ринофарингальной области. Согласно законам физики воздух всегда стремится из зоны с большим давлением в зону с меньшим давлением, то есть в теле ныряльщика, который погружается головой вниз, воздух будет стремиться двигаться по направлению от маски к легким, а не наоборот. Но для того, чтобы выровнять (компенсировать) давление в полостях головы и подмасочном пространстве, требуется совсем противоположное - направить воздух из легких в верхние дыхательные пути. Это значит, что апноист должен приложить значительное усилие, чтобы переместить воздух из легких в ротовую и носовую полости. К этому усилию нужно прибавить усилие, которое необходимо, чтобы протолкнуть воздух внутрь евстахиевой трубы.

ПОЧЕМУ НЕ ДЕЙСТВУЕТ ПРИЕМ ВАЛЬСАЛЬВЫ?
• При спуске под воду головой вниз естественное движение воздуха противоположно потребностям ныряльщика
• Апноист должен приложить значительное экспираторное усилие, чтобы противостоять естественному движению воздуха
• Кроме того апноист должен приложить экспираторное усилие для открытия евстахиевой трубы
• Апноист должен выполнить эти усилия при уменьшенных объемах легких, для чего требуется достаточная сноровка

В конце концов легкие апноиста на глубине подвергаются значительному уменьшению в объеме, и способность выдыхать снижается, что, как следствие, делает менее эффективными любые экспираторные усилия. Следует отличать метод Вальсальвы от метода Френзеля. В классической литературе достаточно сложно отыскать точное определение метода Френзеля, по этой причине затруднительно выявить реальные дифференцирующие факторы, позволяющие отличить одну технику от другой. В определении метода Френзеля (более известного в Италии как метод Марканте-Одалиа) нередко употребляется следующее утверждение: «Если ты можешь проводить прием компенсации давления с открытым ртом, значит это метод Френзеля». Когда я пробовал использовать это определение, почерпнутое из книг, всякий раз задавал себе вопрос «почему?» и не мог дать на него удовлетворительного ответа. Ведь вовсе не очевидно, что если при выравнивании давления можно открыть рот, значит используется именно прием Френзеля.
В приведенном выше описании метода Вальсальвы в последнем пункте сказано “Предусматривает "блокировку" воздуха в ротовой полости”. Упомянутая блокировка не подразумевает того, что рот должен быть обязательно закрыт, то есть попробуйте открыть рот, но дышать при этом исключительно через нос – это вполне возможно.

ФРЕНЗЕЛЬ
• Прием МОТОРНО-ПРЕССОРНОГО характера
• Прием выполняется с закрытой гортанью
• Не предполагает выдоха каждый раз, когда нужно компенсировать давление
• Ноздри должны быть закрыты
• Предусматривает "блокировку" воздуха в ротовой полости.
• Предусматривает возможность сжимать воздух, используя язык в качестве поршня
• Предусматривает способность мягкого неба принимать нейтральное положение

Параметров, которые позволяют нам реально отличить один прием от другого два:
А. Абдоминальные движения
В. Движения на уровне трахеи и адамова яблока
Чтобы увидеть цельную картину, необходимо попросить тестируемого апноиста компенсировать давление с использованием определенной техники как минимум 10 раз подряд (только в этом случае создастся необходимая моторная динамика, которая позволит провести эффективную оценку).

А. Абдоминальные движения
Если при выполнении приема производятся абдоминальные движения, то есть происходит сокращение мышц живота и грудной клетки, то это прием Вальсальвы.
При выполнении приема Френзеля, наоборот, при компенсаторном усилии гортань закрыта, значит, легкие изолированы, поэтому живот должен быть неподвижен, а грудная клетка расслаблена. Я написал «должен быть» потому, что мне несколько раз случалось встречать апноистов, которые выполняя прием Френзеля при закрытой гортани, напрягали мышцы живота. Эти мышечные сокращения могут ввести в заблуждение человека, проводящего наблюдение, поскольку он заметит только движение живота, хотя трахея останется неподвижной.

В. Движения на уровне трахеи и адамова яблока
Движения, затрагивающие горло, адамово яблоко и трахею, наоборот, являются определяющими для выявления используемого приема.
Первое, что стоит отметить – в приеме Вальсальвы компенсации давления задействовано большее число органов тела.
Во-вторых, при приеме Вальсальвы повышается давление в воздушной системе, поэтому на уровне трахеи мы не наблюдаем заметных вертикальных движений кадыка, зато часто видим напряжение горла, разбухание вен на шее, которые становятся более выраженными и проступают более отчетливо. Такое разбухание вызвано значительным повышением давления, которое в свою очередь является следствием экспираторного усилия. По методу Френзеля, наоборот, никакого усилия не прилагается, но наблюдаются ритмичные вертикальные движения адамова яблока.

В таблице ниже приведено схематическое сравнение двух техник.

Компенсация давления имеет фундаментальное значение для гармоничного погружения. Когда продувание происходит с трудом, то теряется всякое удовольствие от ныряния. Но прежде, чем найти идеальную технику для комфортного продувания, каждый апноист должен четко знать, какой именно прием он использует.
Только так можно заложить основы для дальнейшего изучения новых приемов компенсации давления.


Автор: инструктор Итальянской Федерации апноэ Федерико Ман
Перевод с итальянского: Ирина Романова

Подводная охота – это очень напряженный спорт, и требует от человека больших физических затрат. Дайвер, в отличие от представителей других видов спорта, подвергается различным внешним воздействиям, включая (и что самое главное) гидростатическое давление, и это значительное потрясение для организма.
Кроме того, огромного физического напряжения требует использование ног во время передвижения в воде, почти непрерывного в течение нескольких часов, использование рук для заряжания ружья, а также постоянная сосредоточенность на деталях морского дна.
Чтобы наилучшим образом справиться с этими нагрузками, необходимо (в дополнение к подготовке, о которой мы поговорим в другой главе) иметь достаточный метаболический запас, но в то же время не перегружать желудок. Переваривание пищи требует усиленного кровообращения в области желудка, что очень пагубно влияет на организм при погружении на глубину.
Явление «blood shift», иначе кровяной сдвиг, приводит к значительному увеличению давления крови в малом круге, то есть между сердцем и легкими, за счет притока крови к легким с периферии тела. Это защитная реакция человеческого организма на повышение давления на грудную клетку – кровь, находящаяся в легких, как и любая жидкость, мало подвержена сжиманию и сдерживает спадение лёгких под высоким давлением.

ДО ОХОТЫ
Лучший способ начать день охоты – это встать пораньше, чтобы позавтракать не менее чем за 2 часа до погружения. Нужно избегать любой тяжелой или кислой пищи, например, не переусердствуйте с кофе или молоком, лучше пить фруктовые соки или простую воду.
Хорошо добавить к завтраку сухари, хлопья или печенье из муки грубого помола, варенье или мед. Целью такого завтрака является создание хорошей базы углеводов, которые будут давать вам энергию в течение следующих 4-5 часов.

ВО ВРЕМЯ ОХОТЫ
Во время охоты самое важное – восполнять потерю жидкости из-за мочеиспускания в результате кровяного сдвига. Мы знаем, что организм реагирует на повышение артериального давления, пытаясь уменьшить объем крови. Это происходит благодаря усилению работы почек, а параллельное ингибирования позывов жажды препятствует восстановлению прежнего уровня жидкости. Итак, необходимо взять с собой не менее 1 литра воды. Можно добавить в нее немного сахара, чтобы побороть физиологическое желание не пить.
Многие дайверы страдают от кислотности из-за желудочного рефлюкса. Чтобы избежать дискомфорта достаточно захватить маленькую бутылку (0,5 л) воды с магнием. Смесь очень горькая, но это основное средство для снижения кислотности.
Я хотел бы подчеркнуть, что бесполезно покупать смеси, такие как "Gatorade" или аналогичные им. Это соленые смеси, мы же должны восстановить баланс жидкости, а не минеральных солей! К тому же наша кровь содержит минеральные соли в высокой концентрации, когда в ней уменьшается содержание воды. Минеральные соли выходят через пот...
Этот момент, конечно, самый важный. Правильное восполнение жидкости уменьшает риск несчастных случаев, таких как обморок или таравана, да и поддерживает нас в хорошем тонусе для охоты на следующий день.
Если наша база будет находиться на суше, нужно позаботиться об установке бутылок с жидкостью на воде, рядом с местом ныряния, но если мы будем на лодке, проблем не возникнет вовсе. В этом втором случае время охоты можно продлить больше чем на 4 часа. Часто охоту практикуют и в течение 8 часов (включая перемещения с места на место). В этом случае хороший завтрак больше не будет поддерживать нас спустя 4-5 часов, и нам будет необходимо подкрепиться легкоусваиваемыми углеводами. Основных вариантов 2: сухофрукты (инжир, бананы, яблоки и т.д.) или мальтодекстрин. Последний используется велосипедистами, и его легко найти в продаже. Он представляет собой жидкие углеводы медленного высвобождения.
ПОСЛЕ ОХОТЫ
После охоты важно сразу съесть что-нибудь, будь то бутерброд или какой-то фрукт. Главное, чтобы непосредственно после охоты не прошло много времени. Потому что есть риск остаться зверски голодным к ужину, во время которого, как мы знаем, не стоит набивать желудок, ведь через несколько часов после ужина мы ложимся спать.
Но если мы будем выполнять вышеприведенные советы, то ужин пройдет вполне "нормально". И естественно, что мы предпочтем мясо или рыбу для восстановления белков, необходимых для мышечного роста. Проблема нашего вида спорта (особенно, если заниматься им долгое время) это, конечно, потеря мышечного тонуса, особенно когда вы охотитесь очень часто или в течение нескольких дней подряд. В периоды интенсивной деятельности будет уместно увеличить потребление белка.
И даже если мы выпьем всю литровую бутылку воды с сахаром в течение дня, этого количества будет недостаточно, чтобы на 100% восполнить потерю жидкости, поэтому к ужину будет очень хотеться пить. Вот тогда-то мы должны пить столько, сколько наш организм потребует, однако, стоит избегать (или, по крайней мере, ограничить) употребления алкогольных напитков, которые не только не утолят жажду, но и повысят кислотность. Эта рекомендация особенно актуальна для спортсменов во время подготовки к соревнованиям, а также для тех, кто интенсивно охотится и должен поддерживать себя в наилучшей физической форме.

Автор: инструктор по подводной охоте Федерации Подводного спорта Италии Igor Bisulli
Перевод с итальянского Ирина Романова

))) Это какое то издевательство. Солнце за окном как бэ намекает, что мол - айда в воду за килькой, а лед сцуко такой гадкий, всё не как не уйдет... :( А костюм то ждет... Ждет и скучает без воды:))

На котре, на озере лед почти сошел, рыбка гуляет, может распогодится, то залезу посмотреть обстановку

Может кто в Минск поедет в ближайшее время, другу нужно сделать документы. В этом году стартует в наши ряды. Пиво за помощь гарантирую

ну так я и говорю, что я сделал пару лет назад и БФПС и удостоверение подвоха. Взносы в БООР оплатил(обязательно нужно) а БФПС платить по-ходу не обязательно!

Сегодня приехали девайсы к ружбайке ) А именно - магнитный линесброс, бегунок титановый Пеленгас и карабинчик) Готовимся к сезону:)

Супер! :)

Ну молоток !! СПАСИБО !!! наглядно и доступно !

Плот почти готов Осталось только "оснастить" но это мелочи: повесить пару карабинов, колец и пришить одну резинку ( красные стрелки)...Чуть позже сделаю флаг...

Критика только приветствуется!

Vanёк, Стоит. Во всяком случае, если нету доков БФПС - то нужно. Но повторно никто не оплачивает:) Конечно они грозятся, что без проплаты повторной, билет не действителен, но это филькина грамота. Если за жопу возьмут, то возьмут!)) А Рыбхапу важен БООР проплата, а не БФПС. Но для целостности нужна и БФПС картинка. ( проплату ее не проверяют!)

з.ы В ценах сейчас не ориентируюсь:)) Давно делал:)

Сделать удостоверение подвоха сейчас стоит 265 тыс. руб.

БООР-продление 130тыс если новый сделать 200тыс и одна фотка.А БФПС сколько стоит в этом году не знаю да и стоит ли платить за него???

В гродно можно только проплатить докуент БООР. Док-ты на подводную охоту делают в Минске. БФПС ( Белорусская Федерация ПОдводного Спорта) ул. Сурганова 2а
Требуется 3 фотки и денег ( в прошлом году было 120 тыс) в этом может 150 или 180) . Фотки и платежку можно отправить по почте, но лучше живьем там появится или кого нибудь попросить. Делают доки 20 минут или 15)
Нужны как БООР (100 тыс) так и Билет БФПС. 180)
Итого примерно 300 тыс все доки :)